{"id":1562,"date":"2019-07-12T06:00:05","date_gmt":"2019-07-12T10:00:05","guid":{"rendered":"http:\/\/fishhistopathology.com\/spa\/?p=1562"},"modified":"2020-03-10T17:14:02","modified_gmt":"2020-03-10T20:14:02","slug":"sindrome-cardiomiopatico-cms-histopatologia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/fishhistopathology.com\/spa\/?p=1562","title":{"rendered":"S\u00edndrome Cardiomiop\u00e1tico en salm\u00f3n Atl\u00e1ntico (CMS) \u2013 Histopatolog\u00eda"},"content":{"rendered":"\n

El S\u00edndrome cardiomiop\u00e1tico (CMS) es una severa patolog\u00eda card\u00edaca que afecta al Salm\u00f3n del Atl\u00e1ntico caracterizada por periodos prolongados de mortalidades generalmente bajas. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 1. Atrio de Salm\u00f3n atl\u00e1ntico con CMS. N\u00f3tese la severa respuesta inflamatoria. Generalmente, las lesiones aqu\u00ed son m\u00e1s severas que en ventr\u00edculo. Por lo tanto, es importante asegurar que el fr\u00e1gil atrio no se pierda en el muestreo durante la necropsia o en el procesamiento posterior. <\/strong><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

La enfermedad fue por primera vez reconocida en Noruega en 1985 en salm\u00f3n Atl\u00e1ntico de cultivo y posteriormente en Islas Faroe, Escocia e Irlanda. CMS es una enfermedad trasmisible que se ha relacionado causalmente con Piscine Myocarditis Virus (PMCV), estrechamente relacionado con la familia Totiviridae. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 2. CMS en ventr\u00edculo de salm\u00f3n Atl\u00e1ntico. N\u00f3tese la severa miocarditis en la capa esponjosa. La capa compacta (a la izquierda), en gran medida no se ve afectada<\/strong>.<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n












CMS generalmente causa mortalidad en peces adultos o maduros despu\u00e9s de 12 a 18 meses post transferencia al mar, causando p\u00e9rdidas econ\u00f3micas sustanciales. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 3. La etapa m\u00e1s avanzada de CMS muestra un tubo revestido de endocardio, en gran parte hueco, pero que contiene unas pocas c\u00e9lulas inflamatorias mononucleares incluidos macr\u00f3fagos llenos de desechos, que se observan aqu\u00ed con citoplasma amarillo (flecha).<\/strong><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

Las lesiones del S\u00edndrome cardiomiop\u00e1tico comienza con inflamaci\u00f3n de c\u00e9lulas endoc\u00e1rdicas e influjo de c\u00e9lulas inflamatorias en el miocardio, acompa\u00f1ado de degeneraci\u00f3n, p\u00e9rdida de estriaciones y necrosis. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 4. Pez en etapa de reparaci\u00f3n de CMS mostrando un grupo de n\u00facleos similares a miocitos en el centro de una c\u00e9lula (flecha). Esta apariencia sugiere reparaci\u00f3n, un proceso que los mam\u00edferos no pueden realizar! N\u00f3tese los n\u00facleos agrandados (cabeza de flecha) a cada lado de este grupo nuclear, posiblemente indicando hipertrofia compensatoria de miocitos card\u00edacos aun viables. <\/strong><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n














La fagocitosis que sigue del tejido necr\u00f3tico conduce a \u201ctubos\u201d mioc\u00e1rdicos, en su mayor\u00eda huecos, llenos de c\u00e9lulas inflamatorias (mayormente monucleares), incluidos los macr\u00f3fagos que eliminan residuos. En casos severos se pueden encontrar con frecuencia c\u00e9lulas similares a linfocitos en pericardio.<\/p>\n\n\n\n

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Figura 5. Microscop\u00eda electr\u00f3nica de barrido de coraz\u00f3n de salm\u00f3n en etapa temprana de CMS, mostrando una p\u00e9rdida de integridad del plasmalema (flechas) como un \u201ccr\u00e1ter\u201d en endocardio. Es esta la primera lesi\u00f3n en CMS?<\/strong><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n


En etapas posteriores o avanzadas, la degeneraci\u00f3n que sigue se puede ver a menudo, en vista de la compensaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n del miocardio. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 6. Microscop\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n de coraz\u00f3n de salm\u00f3n en etapa temprana de CMS, que muestra la uni\u00f3n entre 3 c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas. Las c\u00e9lulas de la izquierda y la parte inferior muestran miofibrillas aun viables (flecha), mientras que en la del lado derecho, las miofibrillas han perdido toda su estructura. <\/strong><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

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Estos cambios incluyen hipertrofia nuclear de miocitos adyacentes a las c\u00e9lulas gravemente afectadas. Pero tambi\u00e9n, puede incluir grupos de 5-20 n\u00facleos similares a miocitos, sugiriendo el equivalente de \u201cnuclear rowing\u201d o \u201cn\u00facleos en fila o alineados\u201d como se puede ver en la regeneraci\u00f3n del m\u00fasculo esquel\u00e9tico.<\/p>\n\n\n\n

Las lesiones en h\u00edgado son t\u00edpicas de \u201cinsuficiencia card\u00edaca hep\u00e1tica\u201d con degeneraci\u00f3n zonal de hepatocitos como consecuencia de la hipoxia. <\/p>\n\n\n\n





REFERENCIAS<\/strong><\/p>\n\n\n\n