Tenacibaculosis – Histopatología

Tenacibaculosis es una enfermedad bacteriana grave que afecta a una gran variedad de peces marinos, especialmente aquellas especies en condiciones de cultivo, causando lesiones necróticas en el cuerpo. Los signos patológicos macroscópicos varían según la especie y la edad de los peces involucrados. Los signos clínicos son lesiones ulcerosas de la piel, erosión y ulceración de la boca, y desgaste de aletas y cola.  En general, es principalmente una infección superficial, pero algunas variantes son altamente toxigénicas y, por lo tanto, puede producirse una enfermedad sistémica que involucra diferentes órganos internos.

Varias especies de Tenacibaculum pueden estar involucradas, incluyendo T. dicentrarchi, T. finnmarkense (común en Noruega), T. maritimum T. soleae, T. discolor y T. gallaicum.  T. maritimum se considera el principal agente causal de la Tenacibaculosis.

Las lesiones dérmicas típicamente incluyen espongiosis, necrosis y ulceración en la epidermis, y degeneración del colágeno (necrobiosis) en la dermis. Por lo general, se ven grandes grupos o esteras de bacterias filamentosas, acompañadas de una reacción inflamatoria de bajo grado, principalmente en la dermis. En el proceso de curación, se puede observar fibrosis, con infiltración extensa de células mononucleares; sin embargo, no se producen cicatrices.

Las lesiones dérmicas causadas por T. dicentrarchi pueden incluir pérdida epidérmica, con infiltraciones neutrofílicas y linfocíticas de bajo grado en la dermis y la hipodermis, en conjunto con congestión y hemorragia multifocal;  la degeneración muscular multifocal y la necrosis con hemorragia se pueden observar en etapas más avanzadas.

Las lesiones branquiales incluyen desde áreas focales hasta áreas extensas de erosión y necrosis en filamentos branquiales, su cartílago y en laminillas, con escasa o sin inflamación asociada. Estas lesiones generalmente se asocian con esteras de bacterias filamentosas que se superponen al tejido necrótico. Los cambios que lo acompañan incluyen levantamiento epitelial y desprendimiento, hipertrofia, telangiectasia, trombosis y, ocasionalmente, un aumento en el número de células de cloruro.

En el salmón del Atlántico se observa comúnmente estomatitis necrosante. La glositis y la estomatitis pueden progresar a celulitis necrosante con osteítis / condritis y pueden ser lo suficientemente graves como para perforar la mandíbula. Los dientes también pueden estar involucrados, aflojándose y, en algunos casos, cayendo. En casos severos, las estructuras tisulares normales son reemplazadas por una masa amorfa que comprende grandes cantidades de bacterias y desechos celulares. Las razones por las que T. maritimum se dirige a los dientes y la mucosa circundante en esta “podredumbre bucal” no se entienden completamente. Las posibilidades incluyen gránulos de alimentación dura que dañan la encía y una “limpieza” inadecuada debido a las prácticas de alimentación frecuentes / constantes. En cualquier caso, los dientes son una rica fuente de calcio, y se ha demostrado que esto promueve el crecimiento de T. maritimum.

Incluso las lesiones aparentemente intrascendentes en la boca no deben pasarse por alto, ya que pueden apuntar a una afectación sistémica. Si bien las toxinas bacterianas pueden suprimir las respuestas del huésped hasta cierto punto, las lesiones sistémicas típicas pueden incluir miocarditis y epicarditis, enteritis, hepatitis multifocal y pancreatitis, junto con hemosiderosis en el bazo y el riñón, evidencia de una mayor descomposición de los glóbulos rojos.

Figura 1. H&E. Piel.  S. salar.  Abundantes bacilos filamentosos en epidermis y dermis, consistentes con Tenacibaculum sp.
Figura 1. H&E. Piel. S. salar. Abundantes bacilos filamentosos en epidermis y dermis, consistentes con Tenacibaculum sp.
Figura 2. H&E. Gill.  S. salar. Abundantes bacilos filamentosos a lo largo del cartílago lamelar produciendo una necrosis lamelar extensa.
Figura 2. H&E. Gill. S. salar. Abundantes bacilos filamentosos a lo largo del cartílago lamelar produciendo una necrosis lamelar extensa.
Figura 3. H&E. Gill.  S. salar.  Pérdida de laminillas secundarias a lo largo del cartílago lamelar con abundantes bacilos filamentosos.
Figura 3. H&E. Gill. S. salar. Pérdida de laminillas secundarias a lo largo del cartílago lamelar con abundantes bacilos filamentosos.
Figura 4. H&E. Gill.  S. salar. Tenacibaculosis en etapa temprana que muestra lifting lamelar y necrosis lamelar.
Figura 4. H&E. Gill. S. salar. Tenacibaculosis en etapa temprana que muestra lifting lamelar y necrosis lamelar.
Figura 5. IHC. Piel. S. salar.  T. dicentrarchi teñidas de marrón invadiendo la epidermis.
Figura 5. IHQ. Piel. S. salar. T. dicentrarchi teñidas de color marrón invadiendo la epidermis.

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