Ojo

Cataratas en peces – Patología macroscópica e histopatología

by Hugh Ferguson

Recientemente se ha visto una alta incidencia de cataratas en salmón de cultivo, en varios países europeos, Canadá y Chile. Los salmónidos dependen de la visión para la ingesta normal de alimento y, como es de esperar, se ha demostrado que las cataratas reducen la eficiencia de conversión alimenticia y las tasas de crecimiento, lo que en última instancia, aumenta el costo de la producción de peces. En consecuencia, las cataratas pueden tener un impacto económico significativo en la acuicultura de salmónidos.

Es importante tener en cuenta desde el principio que “cataratas” es una definición clínica, y su presencia no significa necesariamente que los cambios se puedan ver histopatológicamente. Las cataratas tienen una etiología multifactorial que incluye traumatismos, deficiencia nutricional, radiación ultravioleta (daño UV o actínico), sobresaturación de gases, desequilibrios osmóticos, productos químicos ambientales, efectos secundarios adversos del tratamiento con medicamentos, infestación parasitaria y toxinas de infecciones bacterianas intraoculares.

A diferencia de los mamíferos, el cristalino del pez es esférico e incapaz de cambiar de forma. La acomodación (enfoque) se produce, por lo tanto, moviendo el cristalino dentro y fuera de la vía de la luz, por medio del músculo retractor lentis. El cristalino tiene una cápsula con un epitelio subyacente que se extiende a su alrededor en diversos grados dependiendo de la especie. Este epitelio es metabólicamente muy activo, siendo una de sus principales funciones drenar el cristalino, manteniendo así la claridad. Cualquier cosa que dañe el epitelio o perjudique esta actividad metabólica, por lo tanto, conduce a la absorción de agua, hinchazón osmótica y pérdida de claridad del cristalino (catarata).

Las cataratas se definen como opacidades en el cristalino o la cápsula del cristalino que causan una agudeza visual reducida. En las primeras etapas se observan pequeñas manchas blancas en la parte central del lente y en etapas más avanzadas puede estar involucrada todo el lente. Además, se pueden observar “halos” blancos en el cristalino. Las cataratas pueden aparecer en diferentes partes del cristalino y los distintos patrones de cambios pueden sugerir una etiología (ver Tabla 1).

Dependiendo de la etiología, las cataratas pueden ser reversibles o irreversibles, aunque hay pocos estudios definitivos sobre esto, y la mayoría de las autoridades extrapolan y utilizan mamíferos para la comparación. Debido a los notables poderes regenerativos de los teleósteos (incluido el sistema nervioso central y el miocardio), ¡tales comparaciones y extrapolaciones son peligrosas! Sin embargo, se sabe que las cataratas osmóticas en los salmónidos son reversibles si el daño no es demasiado duradero o ha causado la interrupción de las fibras del cristalino. Por otro lado, altas dosis experimentales de radiación UV producirán cataratas irreversibles en truchas.

Histológicamente, las opacidades en el lente se caracterizan por fibras del cristalino con rasgos anormales, que incluyen separación, hinchazón, granularidad, condensación, fragmentación y licuefacción, todo lo cual crea “degeneración de Morgagnian” cortical (glóbulos de Morgagnian). También se puede observar necrosis de la fibra y la interrupción de la configuración normal, así como una retención anormal de los núcleos de fibra. Las fibras de lentes inflamadas con núcleos anormalmente retenidos a veces se denominan como “bladder cells” o “balloon cells”.

Las características adicionales asociadas a las cataratas incluyen el engrosamiento o mineralización de la cápsula del cristalino, la vacuolización de las fibras corticales subepiteliales, la proliferación de células epiteliales y / o la reduplicación, y la presencia de “lagos” subepiteliales de material proteínico. La cápsula del cristalino también puede romperse, lo que lleva a la liberación de material del cristalino en el ojo. En los mamíferos este material induce una inflamación severa; tal no se observa en el caso de los peces.

Tabla 1. Localización de la catarata según su etiología. N/D: No descrito.
Esquema 1. Anatomía del ojo del pez.

IMÁGENES

Figura 1. Trucha arcoíris. Catarata por deficiencia de zinc.
Figura 2. Trucha arcoíris con deficiencia de metionina inducida experimentalmente.
Figura 3. Trucha arcoíris. Catarata debido a toxinas bacterianas.
Figura 4. Trucha arcoíris con tremátodos oculares. Una examinación detallada muestra opacidades discretas, que probablemente representan parásitos individuales.
Figura 5. Salmón del Atlántico que muestra una catarata debido a la deficiencia de histidina.
Figura 6. Salmón del Atlántico con catarata severa debido a deficiencia de histidina.
Figura 7. Smolt de salmón del Atlántico. Catarata debido a las altas temperaturas, sobre 18 – 20 °C. 
Figura 8. Trucha arcoíris que muestra catarata severa y ruptura de la cápsula del cristalino. El contenido del lente se ha extruido en la superficie de este (flecha); a pesar de esto, hay poca inflamación.
Figura 9. Salmón del Atlántico. Vacuolización de la corteza del cristalino. La cápsula y el epitelio parecen normales.
Figura 10. Salmón del Atlántico. Bladder cells (flecha).
Figura 11. Trucha arcoíris que muestra varios tremátodos oculares dentro del lente y degeneración temprana y balonizante de las fibras del cristalino.
Figura 12. Trucha arcoíris. El epitelio capsular se ve en su mayoría normal, pero se pueden ver numerosos glóbulos de Morgagnian (flecha).
Figura 13. Trucha arcoíris. Hiperplasia epitelial.
Figura 14. Trucha arcoíris. Severa hiperplasia epitelial capsular.
Figura 15. Salmón del Atlántico. Engrosamiento y plegamiento de la cápsula del cristalino y metaplasia epitelial.

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