Figura 2. CMS en ventrículo de Salmón atlántico. Nótese la severa miocarditis en la capa esponjosa. La capa compacta (a la izquierda), en gran medida no se ve afectada.
Sistema cardiovascular

Síndrome Cardiomiopático en salmón Atlántico (CMS) – Histopatología

by Hugh Ferguson

El Síndrome cardiomiopático (CMS) es una severa patología cardíaca que afecta al Salmón del Atlántico caracterizada por periodos prolongados de mortalidades generalmente bajas.

Figura 1. Atrio de Salmón atlántico con CMS. Nótese la severa respuesta inflamatoria. Generalmente, las lesiones aquí son más severas que en ventrículo. Por lo tanto, es importante asegurar que el frágil atrio no se pierda en el muestreo durante la necropsia o en el procesamiento posterior.
Figura 1. Atrio de Salmón atlántico con CMS. Nótese la severa respuesta inflamatoria. Generalmente, las lesiones aquí son más severas que en ventrículo. Por lo tanto, es importante asegurar que el frágil atrio no se pierda en el muestreo durante la necropsia o en el procesamiento posterior.

La enfermedad fue por primera vez reconocida en Noruega en 1985 en salmón Atlántico de cultivo y posteriormente en Islas Faroe, Escocia e Irlanda. CMS es una enfermedad trasmisible que se ha relacionado causalmente con Piscine Myocarditis Virus (PMCV), estrechamente relacionado con la familia Totiviridae.

Figura 2. CMS en ventrículo de salmón Atlántico. Nótese la severa miocarditis en la capa esponjosa. La capa compacta (a la izquierda), en gran medida no se ve afectada.
Figura 2. CMS en ventrículo de salmón Atlántico. Nótese la severa miocarditis en la capa esponjosa. La capa compacta (a la izquierda), en gran medida no se ve afectada.












CMS generalmente causa mortalidad en peces adultos o maduros después de 12 a 18 meses post transferencia al mar, causando pérdidas económicas sustanciales.

Figura 3. La etapa más avanzada de CMS muestra un tubo revestido de endocardio, en gran parte hueco, pero que contiene unas pocas células inflamatorias mononucleares incluidos macrófagos llenos de desechos, que se observan aquí con citoplasma amarillo (flecha).
Figura 3. La etapa más avanzada de CMS muestra un tubo revestido de endocardio, en gran parte hueco, pero que contiene unas pocas células inflamatorias mononucleares incluidos macrófagos llenos de desechos, que se observan aquí con citoplasma amarillo (flecha).

Las lesiones del Síndrome cardiomiopático comienza con inflamación de células endocárdicas e influjo de células inflamatorias en el miocardio, acompañado de degeneración, pérdida de estriaciones y necrosis.

Figura 4. Pez en etapa de reparación de CMS mostrando un grupo de núcleos similares a miocitos en el centro de una célula (flecha). Esta apariencia sugiere reparación, un proceso que los mamíferos no pueden realizar! Nótese los núcleos agrandados (cabeza de flecha) a cada lado de este grupo nuclear, posiblemente indicando hipertrofia compensatoria de miocitos cardíacos aun viables.
Figura 4. Pez en etapa de reparación de CMS mostrando un grupo de núcleos similares a miocitos en el centro de una célula (flecha). Esta apariencia sugiere reparación, un proceso que los mamíferos no pueden realizar! Nótese los núcleos agrandados (cabeza de flecha) a cada lado de este grupo nuclear, posiblemente indicando hipertrofia compensatoria de miocitos cardíacos aun viables.














La fagocitosis que sigue del tejido necrótico conduce a “tubos” miocárdicos, en su mayoría huecos, llenos de células inflamatorias (mayormente monucleares), incluidos los macrófagos que eliminan residuos. En casos severos se pueden encontrar con frecuencia células similares a linfocitos en pericardio.

Figura 5. Microscopía electrónica de barrido de corazón de salmón en etapa temprana de CMS, mostrando una pérdida de integridad del plasmalema (flechas) como un “cráter” en endocardio. Es esta la primera lesión en CMS?
Figura 5. Microscopía electrónica de barrido de corazón de salmón en etapa temprana de CMS, mostrando una pérdida de integridad del plasmalema (flechas) como un “cráter” en endocardio. Es esta la primera lesión en CMS?


En etapas posteriores o avanzadas, la degeneración que sigue se puede ver a menudo, en vista de la compensación y regeneración del miocardio.

Figura 6. Microscopía electrónica de transmisión de corazón de salmón en etapa temprana de CMS, que muestra la unión entre 3 células miocárdicas. Las células de la izquierda y la parte inferior muestran miofibrillas aun viables (flecha), mientras que en la del lado derecho, las miofibrillas han perdido toda su estructura.
Figura 6. Microscopía electrónica de transmisión de corazón de salmón en etapa temprana de CMS, que muestra la unión entre 3 células miocárdicas. Las células de la izquierda y la parte inferior muestran miofibrillas aun viables (flecha), mientras que en la del lado derecho, las miofibrillas han perdido toda su estructura.
















Estos cambios incluyen hipertrofia nuclear de miocitos adyacentes a las células gravemente afectadas. Pero también, puede incluir grupos de 5-20 núcleos similares a miocitos, sugiriendo el equivalente de “nuclear rowing” o “núcleos en fila o alineados” como se puede ver en la regeneración del músculo esquelético.

Las lesiones en hígado son típicas de “insuficiencia cardíaca hepática” con degeneración zonal de hepatocitos como consecuencia de la hipoxia.





REFERENCIAS

  • Ferguson, H.W., T. Poppe, and D.J. Speare.  (1990). Cardiomyopathy syndrome in farmed Norwegian salmon Salmo salar L.  Dis. Aquat. Orgs. 8:225-231.
  • Lovoll, M., Wiik‐Nielsen, J., Grove, S., Wiik‐Nielsen, C. R., Kristoffersen, A. B., Faller, R. & Tengs, T. (2010). A novel totivirus and piscine reovirus (PRV) in Atlantic salmon (Salmo salar) with cardiomyopathy syndrome (CMS). Virology Journal, 7, 309. https://doi.org/10.1186/1743-422X-7-309
  • Wiik‐Nielsen, C. R., Ski, P. M. R., Aunsmo, A., & Lovoll, M. (2012). Prevalence of viral RNA from piscine reovirus and piscine myocarditis virus in Atlantic salmon, Salmo salar L., broodfish and progeny. J. Fish Diseases, 35, 169–171. https://doi.org/10.1111/j.1365-2761.2011.01328.x

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